Острый приступ глаукомы у собак и кошек — патология, характеризующаяся резким повышением внутриглазного давления (ВГД), молниеносным течением и необратимой потерей зрения. Принимая во внимание анатомо-физиологические различия глаза человека и животных, резкое повышение ВГД точнее будет классифицировать не как острый приступ глаукомы (ОПГ), а как острую офтальмогипертензию (ООГ).
Термин глаукома изначально происходит от древнегреческого слова GLAUKOS, означающего «зеленая вода» или «серо-зеленый». Такой цвет глаза наблюдается у больных людей с застойной терминальной глаукомой.[2]
В настоящее время термин глаукома в офтальмологии (по Нестерову А.П.) объединяет большую группу заболеваний (около 60), имеющих следующие особенности:
- 1) Внутриглазное давление (ВГД) постоянно или периодически превышает толерантный, т.е. безопасный для каждого организма (индивидуально переносимый) уровень.
- 2) Развивается характерное поражение головки зрительного нерва и ганглионарных клеток сетчатки. (глаукомная оптическая нейропатия). [7]
- 3) Возникают характерные для глаукомы нарушения зрительных функций.
Физиологическая роль ВГД осуществляется за счет нормальной продукции и циркуляции внутриглазной жидкости и заключена в поддержании сферической формы глазного яблока, правильного взаимоотношения его различных экстра и интраокулярных структур, как у человека, так и у животных.
Кроме того, ВГД предохраняет ткани глаза от отека. Практически ВГД заменяет онкотическое давление, которое обусловлено всасыванием жидкости из окружающих тканей белковыми молекулами, циркулирующими в кровотоке. Учитывая, что глазное яблоко не имеет дренажных лимфатических сосудов, ВГД вытесняет жидкость, содержащую продукты метаболизма, обратно в кровяное русло. [6]
Внутриглазная жидкость (ВГЖ), продуцируется в цилиарном теле клетками реснитчатого эпителия. ВГЖ играет основную роль не только в регуляции офтальмотонуса, но и является важнейшим компонентом в трофике внутриглазных структур. При соблюдении таких офтальмологических констант как продукция, отток внутриглазной жидкости и нормальная гемодинамика, поддерживаются основные гидродинамические показатели работы глаза. Нарушение некоторых из этих составляющих может привести к глаукоме, в ее молниеносной форме - острой офтальмогипертензии. [9]
ООГ у человека и у мелких домашних животных имеет различную этиологию, обусловленную особенностями строения глазного яблока. У человека, по сравнению с животными, мелкая передняя камера, узкий профиль угла передней камеры, относительно плоский хрусталик. При гиперметропическом типе глаза передняя камера 3 мм с выпуклым профилем радужки, переднемедиальным прикреплением радужки к цилиарному телу, обеспечивающим клювовидную бухту. В сочетании с коротким размером переднезадней оси (22-22,5 мм.) создаются благоприятные условия для механической блокады угла передней камеры тканью радужки. Вследствие этого, возникает зрачковый блок, приводящий к отсутствию оттока внутриглазной жидкости и к резкому повышению ВГД. Таким образом, у человека острый приступ глаукомы развивается по закрытоугольному типу. [5]
У животных передняя камера в норме значительно глубже — у собак она в среднем составляет 4,2 мм, а у кошек 5,1 мм, в сочетании с широким углом передней камеры 40-65 градусов (в зависимости от породы животного).[1] При отсутствии патологии хрусталика развитие по классическому, закрытоугольному типу, как у человека, острого приступа глаукомы у собак и кошек, крайне маловероятно и на практике встречается редко.
Среди мелких домашних животных ОГ наиболее часто встречается у собак — более 90% от общего количества животных с повышением ВГД исследованных нами в клинике. В основном фактором риска для возникновения ОГ является возраст животного старше 6-7 лет и породная предрасположенность к заболеванию. В данном аспекте аналогичные данные приводят наши зарубежные коллеги. Наиболее часто ОГ страдают американские и английские коккер-спаниели, чау-чау, доги, вельштерьеры, шнауцеры, водолазы. Наследственность, в определенной мере является предрасполагающим фактором риска. В своей практике мы неоднократно сталкивались с животными, у которых кто-то из родителей ослеп от ОГ. Однако, проследить был ли острый приступ глаукомы в анамнезе заболевания возможность предоставлялась далеко не всегда. О генетической природе глаукомы говорят многие исследования гуманитарных офтальмологов, считающих, что существует комбинация нескольких генов, приводящих к заболеванию. [8] В своих наблюдениях мы не отмечали преимущества развития ОГ по половому признаку, заболевание встречалось примерно одинаково как у сук, так и у кобелей.
По этиологии нами наблюдались следующие, основные виды острой офтальмогипертензии, протекающие наиболее часто по сценарию вторичной глаукомы.
Травматическая глаукома
а. Проникающие травмы глазного яблока.
Возникает после травмы, приводящей к перфорации роговицы, особенно в центральной ее зоне. Перфорация роговой оболочки сопровождается истечением внутриглазной жидкости, измельчением, а затем и опорожнением передней камеры, тотальными передними синехиями и облитерацией зрачка экссудативной или неоваскулярной мембраной. Травматическая глаукома наиболее часто отмечается у щенков после травмы глаза кошачьим когтем или прободной язвы роговицы. [3]
б. Контузионные травмы глазного яблока.
Приводят к внутриглазным геморрагиям вследствие разрыва цилиарного тела. Повышение офтальмотонуса в таких случаях вызвано пропитыванием дренажной системы элементами крови и продуктами их распада, иногда блоком зрачка кровяным сгустком. Контузионная ОГ протекающая, на фоне гифемы, занимающей всю переднюю камеру «черный глаз», чаще всего бывает транзиторной и длится не более 2-3 суток, затем наступает выраженная гипотония, приводящая через 1- 1,5 мес. к субатрофии или атрофии глазного яблока. [4]
Факогенная глаукома
а. Факотопическая глаукома (люксация хрусталика в переднюю или заднюю камеры глаза)
Связана с породной слабостью цинновых связок, например у коккеров или вельштрьеров, сублюксация, а затем и люксация хрусталика в переднюю камеру, приводят к механической блокаде хрусталиком путей оттока ВГЖ. Плотное стекловидное тело смещается вперед, образуя витреальный блок. Давление в заднем отделе глаза резко повышается, роговица может быстро помутнеть, вследствие гипергидратации, или механической потери эндотелиальных клеток, в результате травмирования передней поверхностью хрусталика.
б. Факоморфическая глаукома
Факоморфическая глаукома наиболее часто наблюдается у кошек. При созревании катаракты мягкий округлый хрусталик начинает накапливать влагу, образуется, так называемая, сферофакия. Передняя камера становиться мельче, возникает относительный зрачковый блок. Образование набухающей катаракты провоцирует возникновение острого или подострого приступа закрытоугольной глаукомы.
в. Факолитическая глаукома.
Развивается у животных с перезрелой катарактой. Через мелкие дефекты в измененной капсуле хрусталика, внутрь передней камеры глаза проникают крупные белковые молекулы. В результате этого, пути оттока забиваются и ВГД — повышается.
Однако, факолитическая глаукома у собак и кошек встречается достаточно редко. Полный лизис хрусталика чаще всего проходит бессимптомно.
Недавно, мы наблюдали одну овчарку с перезрелой «морганиевой» катарактой 12-ти лет. Животному была предложена операция по поводу удаления хрусталика и назначены предоперационные анализы и исследования. За 5 дней отсутствия животного в клинике, произошел частичный лизис хрусталика через периферический разрыв в передней капсуле. При этом глаз оставался полностью спокойным. ВГД в пределах нормы. Явления иридоциклита отсутствовали полностью. С исследовательской целью мы не стали оперировать животное, а наблюдали его в динамике лечения 1,5 месяца, назначив консервативную терапию профилактически. За это время хрусталик полностью лизировался, передняя и задняя капсулы спались между собой, без явлений вторичного помутнения.
Внутриглазное давление на препаратах оставалось стабильным, среды прозрачными. У животного появилась четкая ориентация в пространстве и от операции имплантации искусственного хрусталика на переднюю капсулу владельцы отказались. Однако, подобные благоприятные случаи не всегда имеют место быть. При факолизисе, особенно у коккер-спаниелей, встречался аутоиммунный панофтальмит с явлениями вторичной глаукомы, требующий проведения энуклеации.
СТЕРОИДНАЯ ОСТРАЯ ОФТАЛЬМОГИПЕРТЕНЗИЯ
Местная кортикостероидная терапия воспалительных заболеваний (кератиты, увеиты и др.) может спровоцировать острое повышение ВГД. Исследования гуманитарных офтальмологов показывают, что стероиды стимулируют синтез липомукополисахаридов и белковых молекул. Из которых формируются отложения внутри передних путей оттока. Мы 2 раза наблюдали классическую симптоматику острого приступа, после стероидной терапии. Одно животное — 4х месячный котенок, после местного непрерывного (в течение 1 месяца) лечения макситролом постгерпетического помутнения роговицы в одной из клиник. Вторая собака — 9-летний коккер-спаниель с единственным видящим глазом - осложнение после нашей противовоспалительной терапии. У этого животного на единственном глазу наблюдался тотальный пигментозный кератит. После месячной сочетанной терапии, проводимой в течении 20 дней включающей местное применение антибиотиков, кортикостероидов, циклоспоринов и курса субъконьюктивальных инъекций, пигмент частично регрессировал, и у животного восстановилось предметное зрение. Животному был назначен дезонид в мазевой форме 2 раза в день. Следует отметить, что применение кортикостероидов происходило под контролем ВГД один раз в неделю, причем цифры давления никогда не превышали 20 мм. Дезонид был назначен на длительное время под контролем бетоксалата (бетоптик 0,25% два раза в день). За неделю до приступа давление составляло 18 мм. Владельцы обратились в клинику после потери зрения на 2-ой день. При проведении обследования ВГД составило 46 мм. В течение 3 дней, несмотря на форсированную общую и местную гипотензивную терапию удалось снизить давление только лишь до 31 мм. Только через 7 дней после начала лечения давление было снижено до физиологических границ. Однако, зрение животному вернуть не удалось, несмотря на последующие курсы ноотропных и сосудистых препаратов. Чем было обусловлено такое резкое повышение ВГД для нас осталось во многом не ясно.
Воспалительные заболевания глазного яблока
Воспалительные заболевания глазного яблока в сочетании с сосудистыми, микроциркуляторными нарушениями, на наш взгляд, являются основными компонентами, провоцирующими ОГ у собак и кошек. По данным гуманитарных офтальмологов (Wilhelmusи соавт.), при эписклеритах и склеритах у 12% людей повышалось ВГД, а у 49% больных с тяжелыми воспалительными заболеваниями глаз, была выявлена вторичная глаукома. У животных эти цифры еще выше и составляют 60%.Наиболее частым исходом увеитов у собак является возникновение вторичной гипертензии с сублюксацией хрусталика и развитием бувтальма. Кроме того, предшественником возникновения ОГ до 70% случаев является острые кератоконьюнктивиты, протекающие с нарушением гемодинамики структур передней камеры.При острых воспалительных процессах со стороны роговицы и коньюктивы может повыситься венозное эписклеральное давление, а затем и офтальмотонус. Кератиты и кератоконьюнктивиты вызывали резкое повышение ВГД при распространении воспалительного процесса на перелимбальную зону склеры или передний отдел сосудистой оболочки. При увеитах вторичная глаукома может протекать с развитием ОГ, или по нарастающей в течение длительного времени. Изменение состава влаги передней камеры, увеличение количества простагландинов, повышение проницаемости сосудов, отек и отложение в дренажной системе продуктов воспаления приводит, к острой блокаде и резкому повышению давления внутриглазной жидкости. Острое повышение ВГД кроме того обусловлено фибринозным типом воспалительных реакций в передней камере. За счет повышенного ВГД эластичная склера животных перерастягивается, цинновы связки отрываются (чаще всего в верхнелатеральном сегменте и происходит сублюксация хрусталика). В отличие от человека, у животных стекловидное тело имеет более плотную, гелеобразную структуру. У собак, кроме того, отсутствует fossapatellaris- пространство между задней поверхностью хрусталика и передней частью стекловидного тела, т.е. хрусталик связан с плотным стекловидным телом. Поэтому, при сублюксации хрусталика, стекловидное тело не остается интактным, а под действием повышенного ВГД в заднем отделе глаза, оно смещается вперед, образуя витреальный блок, дополнительно повышая ВГД. При этом сублюксированный хрусталик оказывает механическое воздействие на цилиарное тело, за счет чего дополнительно увеличивается продукция ВГЖ. Подобная картина развивается на 2-3 день с начала ОПГ.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Как правило, животное приводят на обследование спустя длительное время с момента развития ОГ, что значительно затрудняет визуальный осмотр глаза из-за развившегося отека роговицы.
ОГ протекает не редко на фоне эмоционального возбуждения, перепада температур, особенно с наступлением жары. Иногда, приступ возникает без какой-либо видимой причины. При классическом развитии ОГ животное угнетено, может присутствовать светобоязнь (животное прячется в темное место), головная боль (животное не дает дотронуться до головы со стороны больного глаза). При осмотре глаз раздражен, болезненный, обнаруживается блефароспазм, умеренное слезотечение, отделяемое из конъюнктивального мешка (вплоть до гнойного), застойная инъекция, отек, расширение сосудов по передней поверхности глазного яблока. Появление блефароспазма и болезненности на больном глазу связано со сдавливанием нервных окончаний в корне радужки и лимбальной зоне склеры. Наличие отделяемого и застойная инъекция имеют сосудистый генез, вследствие расширения передних цилиарных артерий из-за внезапного увеличения сопротивления движения крови через глаз в связи с быстрым повышения офтальмотонуса.
Роговица бело-мутная, отмечается снижение ее чувствительности, отек стромы и эпителия. Для улучшения визуализации передней камеры и кратковременного снятия отека роговицы больного глаза можно прибегнуть к инстилляции 40% р-ра глюкозы. Зрачок расширен, реакция уменьшена или отсутствует в связи с парезом сфинктера, в передней камере может присутствовать асептический экссудат или опалесценция влаги - синдром Тиндаля. Глазное дно офтальмоскопируется не четко в связи с изменениями в стекловидном теле. Вследствие гиперемии и отека, радужная оболочка тусклая, рисунок крипт и лакун сглажен, сосуды расширены. Цифры ВГД нередко доходят до 48-51мм. На 2-3 день с начала ОГ, глаз менее болезнен, светобоязнь не выражена. Глазное яблоко начинает увеличиваться в размере, четко проявляется «синдром кобры» - расширение эмиссариев (мест выхода сосудов внешне напоминающих голову кобры), они извиты и резко утолщены, вследствие затруднения оттока крови из воротных вен. В передней камере признаки острого воспаления отсутствуют. Радужная оболочка частично восстанавливает свой цвет. У большинства животных наблюдается сублюксация хрусталика I-IIстепени.
Со стороны зрительного нерва в первые дни ООГ наблюдается отек и дилатация его сосудов, затем развивается атрофия, сопровождающаяся экскавацией, т.е. резким перегибом сосудов по краю диска и изменением цвета с розового до бледно серого, что особенно четко офтальмоскопируется с применением бинокулярного офтальмоскопа и линзы 20Д. Цифры внутриглазного давления составляют от 37 до 45мм. При отсутствии адекватной гипотензивной терапии в течении 5-10 дней глазное яблоко увеличивается в размере до бувтальма (бычий глаз), отмечается мегалокорнеа (увеличение диаметра роговицы), отрыв цинновых связок с люксацией хрусталика в стекловидное тело или переднюю камеру. Длительная гипертензия (ВГД< 45 мм.) приводит к истончению склеры и роговицы, что сопровождается образованием стафилем склеры и ксеротических язв в центральной зоне роговицы. Даже незначительные травмы в таком состоянии могут привести к перфорации глазного яблока, поэтому его необходимо срочно энуклеировать.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
Течение острого приступа глаукомы, острого иридоциклита и кератита, особенно в первые сутки, имеет схожие клинические признаки: болезненность, раздражение глазного яблока, светобоязнь, отек роговицы, наличие экссудата. Но при этом есть ряд отличительных признаков: отсутствие застойной инъекции сосудов при иридоциклите, а наличие перикорнеальной. При остром иридоциклите наблюдается резкий миоз, а так же отсутствуют глаукоматозные изменения со стороны глазного нерва в виде атрофии и экскавации. Однако, ведущим дифференциальным признаком этих заболеваний является состояние ВГД. При иридоциклите ВГД находится в пределах физиологической нормы или наблюдается незначительная гипотония. Измерение ВГД осуществляется инструментальным методом при использовании тонометра Маклакова и линейки Поляка. Физиологические показатели нормы ВГД для животных и человека примерно равны и составляют 18-24 мм. Следует отметить, что использование инструментальных методов крайне необходимо при диагностике ОГ.
При тонометрии у животных практически невозможно достичь такого положения глазного яблока, чтобы его переднезадняя ось находилась строго перпендикулярно, и груз распределялся равномерно по всей роговице. Даже при близком соблюдении этих условий, расхождение показаний ВГД может составлять 1-2 мм. У животных долихоцефальных пород перпендикулярное расхождение глаз вызывает пролапс 3 века, что осложняет тонометрию, а иногда и делает ее невозможной. Поэтому давление перемеряется дважды, и при расхождении данных определяется средняя величина.
Заключение
Острая офтальмогипертензия у животных полиэтиологичный процесс, обусловленный породной предрасположенностью, травмами глазного яблока, патологией хрусталика и воспалительными заболеваниями переднего отрезка глаза. Течение процесса острое, характеризуется резким повышением ВГД и необратимыми изменениями со стороны эндоокулярных структур и зрительного нерва в виде его отека с последующей атрофией и полной потерей зрительных функций.
